血小板偏高是什么問題？

血小板反映的是人體的止血功能，血小板功能主要是用來止血。血小板偏高有很多種病因，具體如下：

1、可能是病毒感染

2、自身免疫性疾病也可以引起血小板增多；

3、血液病像骨髓增殖性疾病，如真性紅細胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥，還有骨髓纖維化早期，也可以引起小板增多；

4、慢性粒細胞白血病早期，也是會出現(xiàn)血小板增多。

所以血小板增多有很多種病因，但不是說血小板輕度增多，就一定有意義。一般情況下，如果發(fā)現(xiàn)血小板增多，也是需要先到醫(yī)院去就診。臨床上其實最多見的是，對于女性來說是缺鐵性貧血，可以引起血小板輕度增多，一般血小板不會超過450×10^9/L。這時候如果進行補鐵治療，血小板就會恢復(fù)到正常。但有些情況下血小板超過450×10^9/L時，這時就要進一步檢查具體病因。像自身免疫病、血液系統(tǒng)增殖性疾病都可以引起血小板比較嚴重的增多，特別是血液系統(tǒng)疾病可以引起血小板嚴重增多。自身免疫病的血小板增多還相對要輕，但不管怎么樣血小板增多時，需要先到醫(yī)院血液科進行就診，然后進一步查明病因。

血小板偏高是怎么回事？

--【發(fā)病原因常見如下三種情況】

1.反應(yīng)性血小板增多

見于感染、手術(shù)后、惡性腫瘤、脾切除術(shù)后、急性失血或鐵缺乏、創(chuàng)傷、非感染性炎癥等，這些病因?qū)е麓傺“迳L因子（如血小板生成素、白細胞介素-6）釋放增加，導(dǎo)致血小板增多。

2.自發(fā)性血小板增多

見于骨髓增殖性疾病，如真性紅細胞增多癥及骨髓纖維化早期、慢性粒細胞白血病等。

3.原發(fā)性血小板增多癥

發(fā)病機制可能與促血小板生成素和促血小板生成素受體改變和下游通路激活有關(guān)。50%原發(fā)性血小板增多癥患者有JAK2V617F基因突變，3%～5%患者有MPL基因突變，15%～25%患者有CALR基因突變。

--【具體臨床表現(xiàn)有以下情況】

1．血常規(guī)

血小板計數(shù)≥450×109/L，多在（600～3000)×109/L，涂片可見血小板聚集成堆，偶見巨大、畸形或小型的血小板。白細胞可增多，(10～30)×109/L，分類以中性分葉核粒細胞為主。

2．骨髓圖片細胞學(xué)檢查

有核細胞增生活躍或明顯活躍，巨核細胞增生尤為明顯，以大的成熟巨核細胞增多為特征，有大量血小板聚集。

3．血小板及凝血功能測定

血小板功能多有異常，聚集試驗中血小板對膠原、ADP及花生四烯酸誘導(dǎo)的聚集反應(yīng)下降。出血時間可延長，凝血酶原消耗時間縮短，血塊退縮不良。

4．基因突變檢測

50%患者可發(fā)現(xiàn)JAK2V617F基因突變，3%～5%患者有MPL基因突變，15%～25%患者有CALR基因突變。

--【常規(guī)治療方式如下】

1.反應(yīng)性血小板增多

積極治療原發(fā)病，原發(fā)病控制后，血小板逐漸恢復(fù)正常計數(shù)。

2．原發(fā)性血小板增多癥

目前缺乏對該疾病的特異性治療***，治療目的是減少血小板數(shù)量，預(yù)后血栓和出血的發(fā)生，減少疾病進展。治療方案根據(jù)ET患者發(fā)生血栓并發(fā)癥的危險度分級。

（1）進行高血壓、高血脂、糖尿病以及吸煙史的篩查，并進行相應(yīng)的治療。

（2）除非有禁忌癥，所有ET患者給予阿司匹林治療。

（3）血栓高危組患者進行減細胞治療，治療藥物包括羥基脲、阿那格雷、干擾素等。

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血小板偏高是什么原因

血小板偏高是很多情況可以引起的，有生理性的正常人一般一天有6%-10%的變化早上較低，午后較略高，春天較低冬天略高，高原地區(qū)較高月經(jīng)后增高，運動后增高。病理性的骨髓增生性疾病，原發(fā)性血小板增多癥，急性溶血，急性化膿性感染，你先注意觀察，過陣子再檢查依次，如果還是高那就要找出怎么因起的。

人在某種炎性因素作用下的炎性反應(yīng)可導(dǎo)致血小板的升高,而其他值均正常.人正常的血小板含量為100-300*10^9/L,略高于正常值的人,如果其他值正常及沒有癥狀,一般不會有問題.只是血小板參與凝血,于是值較高會增加血栓形成的可能.

血小板增多：當400x109／L時為血小板增多，原發(fā)性血小板增多常見于骨髓增生性疾病，如慢性粒細胞白血病，真性紅細胞增多癥，原發(fā)性血小板增多癥等；反應(yīng)性血小板增多癥常見于急慢性炎癥，缺鐵性貧血及癌癥患者，此類增多一般不超過500×109／L，經(jīng)治療后情況改善，血小板數(shù)目會很快下降至正常水平。

血小板偏高是什么意思？

血小板偏高，即血小板增多癥，血小板計數(shù)升高可能由細胞因子驅(qū)動（反應(yīng)性）機制引起，或者有不依賴生長因子（自發(fā)性）的克隆性/腫瘤性巨核細胞過度生成引起血小板增多，如骨髓增殖性腫瘤或慢性粒細胞白血病等。

反應(yīng)性血小板增多是指不存在慢性骨髓增殖性疾病情況下，由于內(nèi)科或外科情況導(dǎo)致血小板增多，當這些情況緩解后血小板計數(shù)恢復(fù)正常。自發(fā)性血小板增多是指確診慢性骨髓增殖性腫瘤包括真性紅細胞增多癥、原發(fā)性骨髓纖維化、慢性粒細胞白血病、骨髓增生異常綜合征難治性貧血伴環(huán)形鐵粒幼細胞增多的患者同時伴有血小板增多。

擴展資料

1、反應(yīng)性血小板增多：見于感染、手術(shù)后、惡性腫瘤、脾切除術(shù)后、急性失血或鐵缺乏、創(chuàng)傷、非感染性炎癥等，這些病因?qū)е麓傺“迳L因子（如血小板生成素、白細胞介素-6）釋放增加，導(dǎo)致血小板增多。

2、自發(fā)性血小板增多：見于骨髓增殖性疾病，如真性紅細胞增多癥及骨髓纖維化早期、慢性粒細胞白血病等。

3、原發(fā)性血小板增多癥：發(fā)病機制可能與促血小板生成素和促血小板生成素受體改變和下游通路激活有關(guān)。50%原發(fā)性血小板增多癥患者有JAK2V617F基因突變，3%～5%患者有MPL基因突變，15%～25%患者有CALR基因突變。

參考資料來源：

百度百科-血小板增多癥

體檢血小板偏高怎么回事

--【發(fā)病原因常見如下三種情況】

1.反應(yīng)性血小板增多

見于感染、手術(shù)后、惡性腫瘤、脾切除術(shù)后、急性失血或鐵缺乏、創(chuàng)傷、非感染性炎癥等，這些病因?qū)е麓傺“迳L因子（如血小板生成素、白細胞介素-6）釋放增加，導(dǎo)致血小板增多。

2.自發(fā)性血小板增多

見于骨髓增殖性疾病，如真性紅細胞增多癥及骨髓纖維化早期、慢性粒細胞白血病等。

3.原發(fā)性血小板增多癥

發(fā)病機制可能與促血小板生成素和促血小板生成素受體改變和下游通路激活有關(guān)。50%原發(fā)性血小板增多癥患者有JAK2V617F基因突變，3%～5%患者有MPL基因突變，15%～25%患者有CALR基因突變。

--【具體臨床表現(xiàn)有以下情況】

1．血常規(guī)

血小板計數(shù)≥450×109/L，多在（600～3000)×109/L，涂片可見血小板聚集成堆，偶見巨大、畸形或小型的血小板。白細胞可增多，(10～30)×109/L，分類以中性分葉核粒細胞為主。

2．骨髓圖片細胞學(xué)檢查

有核細胞增生活躍或明顯活躍，巨核細胞增生尤為明顯，以大的成熟巨核細胞增多為特征，有大量血小板聚集。

3．血小板及凝血功能測定

血小板功能多有異常，聚集試驗中血小板對膠原、ADP及花生四烯酸誘導(dǎo)的聚集反應(yīng)下降。出血時間可延長，凝血酶原消耗時間縮短，血塊退縮不良。

4．基因突變檢測

50%患者可發(fā)現(xiàn)JAK2V617F基因突變，3%～5%患者有MPL基因突變，15%～25%患者有CALR基因突變。

--【常規(guī)治療方式如下】

1.反應(yīng)性血小板增多

積極治療原發(fā)病，原發(fā)病控制后，血小板逐漸恢復(fù)正常計數(shù)。

2．原發(fā)性血小板增多癥

目前缺乏對該疾病的特異性治療***，治療目的是減少血小板數(shù)量，預(yù)后血栓和出血的發(fā)生，減少疾病進展。治療方案根據(jù)ET患者發(fā)生血栓并發(fā)癥的危險度分級。

（1）進行高血壓、高血脂、糖尿病以及吸煙史的篩查，并進行相應(yīng)的治療。

（2）除非有禁忌癥，所有ET患者給予阿司匹林治療。

（3）血栓高危組患者進行減細胞治療，治療藥物包括羥基脲、阿那格雷、干擾素等。

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